植物低温锻炼细胞壁和质膜结构变化检测显微镜
有研究证据指出，细胞壁阻止胞外冰晶入侵的屏障作用对抗冻木本
植物木质部射线薄壁细胞深过冷也是必需的
这种机制其实也不难理解，即细胞壁阻止了细胞外冰晶的入侵
，使细胞内的过冷却水没有冰核的加入，于是也就能维持深过冷状
态。一旦有某种因素，如过度的严寒造成细胞壁和质膜结构完整性
的破坏，胞外冰晶即侵入细胞内，细胞内的过冷却水在入侵冰核的
作用下，立即变成冰，于是细胞内的水也就从深过冷状态变成了冰
冻态，细胞也就死亡了。细胞壁对胞外冰晶的屏障作用可能还与胞
间连丝和外连丝存在密切关系。细胞壁中的胞间连丝是细胞间物质
和信息交流的直接通道；外连丝则是从细胞内到细胞间隙(质外体)
的通道，而且这种口径是受多种因素的调节而变动的，蛋白质、核
酸等大分子物质，病毒颗粒，甚至是细胞核的染色质都可以从这种
连丝孔道中通过。
因此，可以有理由推想，冰晶也是可以从这种孔道中穿过的；
而且，当胞外冰晶从细胞间隙通过外连丝进入细胞内后，不仅会引
起该细胞发生细胞内结冰，而且这种冰晶又可通过胞间连丝通道进
入相邻细胞，引起相邻细胞的冰冻。这样就会使细胞内结冰的速率
加快，更快地造成植物整体的伤害。这可能是冷敏感植物在低温冰
冻降临时常发生的情况，然而抗冷和抗冻植物则会有阻止这种情况
发生的适应性变化。许多研究揭示，
在抗冷和抗冻植物的低温锻炼过程中，胞间连丝和外连丝的通
道被封闭或被阻断。例如，以上所述的冬小麦经低温锻炼后，细胞
间隙周围的细胞壁表面上的糖蛋白层加厚，这样就可将外连丝的孔
口封闭起来。酶标ConA的电镜细胞化学也指出，强抗寒性冬小麦品
种
在秋末冬初的低温锻炼中增加了糖蛋白的生物合成，并将这些
糖蛋白输入到胞间连丝通道中，堵塞了胞间连丝通道；而抗寒性弱
的品种在同样条件下却没有发生这种现象。超微结构的研究也显示
，抗冻的木本植物杨树和云杉在寒冬季节里或人工短日照诱导休眠
中，胞问连丝被细胞壁的增厚物质所压缩，口径变得很小；或者胞
间连丝通道中的内质网(ER)被拉出或中断，孔道周围的质膜相互融
合，导致孔口被封闭
